La diabetis va molt més enllà del control del sucre a la sang. Luis Franco, professor dels Estudis de Ciències de la Salut de la UOC, adverteix que aquesta malaltia estableix una relació complexa amb el nostre sistema immunològic, de manera que crea un cercle viciós que pot incrementar el risc d’infeccions greus i complicacions sistèmiques.
“Els nivells alts de sucre en sang alteren la resposta immunològica en múltiples punts crítics”, explica Franco, que detalla com la hiperglucèmia interfereix directament en la capacitat dels leucòcits per detectar patògens mitjançant quimiotaxi, redueix la fagocitosi de macròfags i neutròfils, provoca estrès oxidatiu que danya les cèl·lules defensives, i permet que la glucosa s’uneixi a proteïnes clau com els anticossos, amb la qual cosa en dificulta la funció protectora. És a dir, l’excés de sucre a la sang saboteja el sistema immunitari, que no pot ni trobar ni combatre els microbis i virus invasors, segons recerques de la Universitat d’Utrecht i altres estudis més recents.
De l’autoimmunitat a la microinflamació (inflamació crònica)
La relació entre diabetis i sistema immune és diferent segons el tipus. En la diabetis tipus 1, el mateix sistema immunitari és el causant directe de la malaltia. “És una malaltia autoimmune en què el sistema immunitari ataca i destrueix les cèl·lules beta del pàncrees que produeixen insulina”, assenyala Franco. La base és hereditària, però no s’hereta la malaltia, sinó la susceptibilitat. És a dir, els pares no transmeten la diabetis en si, sinó més probabilitats de desenvolupar-la, com qui hereta una pell sensible al sol, però no necessàriament una cremada.
Els gens HLA representen aproximadament el 40-50 % del risc de desenvolupar diabetis tipus 1, segons una recerca, especialment les variants d’HLA DR3, DR4, DQ2 i DQ8, que predisposen a aquest error autoimmune. No obstant això, cal un detonador extern, i els enterovirus, especialment el virus Coxsackie B (enterovirus que pot causar pleurodínia epidèmica, miocarditis i pericarditis, meningitis asèptica/encefalitis, pancreatitis o hepatitis), són els principals sospitosos, encara que també s’investiguen el virus de la rubèola i el citomegalovirus.
Franco emfatitza un punt crucial: “No s’ha obtingut cap evidència clara sobre altres factors, com ara la deficiència de vitamina D o la introducció primerenca de la llet de vaca, malgrat les moltes teories paracientífiques que circulen sobre aquest tema.” També esmenta que les persones amb diabetis tipus 1 presenten alteracions en la microbiota intestinal.
En contrast, la diabetis tipus 2 presenta una relació més subtil. “La inflamació crònica de baix grau juga un paper fonamental en el desenvolupament de la resistència a la insulina”, explica el professor. Aquesta microinflamació, que no produeix símptomes evidents, manté el sistema immunitari en alerta constant sense amenaça real, i danya òrgans i teixits a llarg termini.
El teixit gras, especialment el greix visceral, és el principal culpable en la diabetis tipus 2, quan les cèl·lules adiposes s’engrandeixen per excés d’energia, s’estressen i funcionen malament, de manera que produeixen citocines proinflamatòries que interfereixen amb l’acció de la insulina. “Es crea un cercle viciós: la resistència a la insulina augmenta la inflamació, i aquesta empitjora la resistència, la qual cosa porta eventualment al desenvolupament de diabetis tipus 2”, detalla Franco. En la tipus 1, l’estrès oxidatiu és una altra causa important de microinflamació.
Aquesta disfunció immunitària pot derivar en infeccions que afecten la pell (com la cel·lulitis i les infeccions per Candida albicans, que prospera en ambients rics en glucosa), el tracte urinari (especialment cistitis en dones, agreujada quan el dany nerviós impedeix el buidatge complet de la bufeta) o el sistema respiratori. “La diabetis triplica el risc de desenvolupar tuberculosi activa i augmenta significativament el risc de pneumònia greu per bacteris com Streptococcus pneumoniae o Staphylococcus aureus”, adverteix Franco, especialista en immunologia.
Els senyals d’alarma inclouen canvis de coloració en la pell, dolor, picor o coïssor; cremor en orinar, necessitat urgent i freqüent de micció, orina tèrbola o amb sang, i tos persistent amb flegmes, dificultat respiratòria o dolor toràcic.
La inflamació crònica també danya sistemàticament l’endoteli vascular (la capa de cèl·lules que revesteix per dins totes les artèries, venes i capil·lars), fet que provoca infiltració de colesterol a les artèries i formació de plaques que obstrueixen els vasos. Això causa el temut peu diabètic, que en casos descontrolats porta a amputacions. La neuropatia diabètica agreuja el problema, atès que elimina la sensació de dolor, cosa que impedeix la detecció primerenca del dany. En els ronyons, la inflamació destrueix els glomèruls, la qual cosa redueix progressivament la capacitat de filtració fins a causar insuficiència renal.
Del control glucèmic a la protecció d’òrgans: la revolució en el tractament
Franco és categòric sobre la mesura més eficaç: “Sens dubte, el control glucèmic és fonamental. En normalitzar la glucosa, les cèl·lules immunitàries recuperen la seva capacitat per moure’s, engolir i destruir patògens.” La vacunació és igualment crucial, especialment contra la grip, pneumococ, hepatitis B, herpes zòster, COVID-19, tètanus, diftèria i tos ferina. La cura meticulosa dels peus —inspecció diària, higiene acurada, hidratació, calçat adequat i revisions professionals— és vital per prevenir complicacions greus.
Entre els marcadors clínics prioritaris, a més dels nivells de glucosa, Franco destaca l’hemoglobina glicosilada, que ofereix una visió a llarg termini del control diabètic i els seus efectes en les proteïnes de l’organisme. La proteïna C reactiva és “el marcador inflamatori amb evidència més sòlida que prediu el risc futur d’infarts i ictus, especialment en persones amb diabetis”. Els pacients poden monitorar fàcilment la presència de proteïnes a l’orina, un marcador de dany renal, mitjançant tires analítiques domèstiques.
Però el veritable canvi de paradigma va arribar amb dues famílies de fàrmacs: els inhibidors del cotransportador de sodi-glucosa tipus 2 (iSGLT2), és a dir, gliflozines (pastilles que fan eliminar sucre per l’orina), i els agonistes del receptor del pèptid similar al glucagó tipus 1 (arGLP-1), també anomenats glutides o medicines que imiten una hormona intestinal i treuen la gana. “Encara que es van aprovar fa una dècada, els estudis clínics dels últims 5-7 anys amb milers de pacients han transformat completament el tractament”, explica Franco. “El gran avenç va ser descobrir que aquests fàrmacs no tan sols fan baixar el sucre, sinó que ofereixen potents beneficis de protecció cardiovascular i renal, independentment del seu efecte sobre la glucosa. Hem passat del paradigma de ‘fer baixar el sucre’ a ‘protegir els òrgans'”, comenta.
També són revolucionaris els nous sistemes de monitoratge continu de glucosa (MCG), sensors o pegats de glucosa en temps real; i els sistemes d’infusió automatitzada d’insulina (SAI), bombes d’insulina intel·ligents que actuen com un pàncrees artificial. “És com passar de la foto al vídeo”, il·lustra Franco. “Ara tenim informació dels nivells de glucosa les 24 hores del dia, podem detectar tendències, rebre alertes en el telèfon i prendre mesures immediates”, afegeix. Aquests sistemes han aconseguit reduir dràsticament la càrrega mental, augmentar el temps en rang glucèmic, garantir nits segures i oferir més flexibilitat vital als pacients.
Com a dada curiosa, Franco recorda que el terme mellitus significa ‘mel dolça’ en llatí, referència a l’orina dolça que els metges antics detectaven en els diabètics. També assenyala que, el 1923, quan F. G. Banting i C. H. Best van aïllar la insulina, amb la qual cosa van obtenir un Premi Nobel, es necessitaven dues tones de pàncrees de porc per extreure poc més de 200 grams d’insulina. De manera preocupant, la diabetis tipus 2, abans coneguda com “d’inici en edat adulta”, es diagnostica cada vegada més en nens i adolescents a causa de les altes taxes d’obesitat.
Per aquest motiu, per prevenir l’aparició de la diabetis tipus 2, és de vital importància seguir una alimentació saludable des de la infància i evitar aliments molt ensucrats, a la vegada que es fomenta l’activitat física en nens i adults, agrega el també expert en nutrició.
“La diabetis també és una font significativa de depressió i ansietat”, conclou Franco, en subratllar que l’impacte d’aquesta malaltia va molt més enllà del metabolisme, ja que afecta profundament la qualitat de vida i el benestar integral dels qui la pateixen. La comprensió d’aquesta complexa interacció entre diabetis i sistema immune és fonamental per desenvolupar estratègies terapèutiques més efectives i millorar el pronòstic de milions de persones arreu del món.
